潜水时身体会有的生理反应？潜水员都不一定知道！ - 潜水生物学

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撰文 | 开水君

出品 |开水有文

随着科学技术的不断发展，潜水技术也不断提高,潜水深度不断加深，由于高气压、潜水环境对机体的影响，特别是随着潜水深度的加深，呼吸气体中的各种气体分压也相应地增加，各自对机体产生不同的影响。

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今天我们就来了解一下关于潜水员的生理学疾病

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一、 潜水时循环与呼吸系统问题

尽管我们的循环和呼吸系统在潜水时可以正常运作，但人类的生理机能始终不能完全融入水底。因此我们的循环和呼吸系统在水底可能因为复杂的装备、面对压力改变时无法做出自主的反应、或是由于忽略身体行为而受到阻碍，这就造成了我们在潜水时遇到的一系列有关循环与呼吸系统的问题。

氧气需求与循环系统

人体中所有的活细胞都会参与氧化代谢，即利用氧气将化学能量转变为维生可用能量的过程。缺氧时，有些组织可以暂时中止运作长达数小时却还能存活。有且组织还能利用不需要氧气的能量过程，继续运行一段时间，例如肌肉。

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然而许多组织只要缺乏持续的氧气供应就会迅速坏死，尤其是大脑和神经系统，它们需要的氧气占人体氧气需求量的五分之一。人体的循环系统负责将氧气、燃料和物质，从呼吸系统和消化系统运送到身体的各个组织。并且将组织所产生的二氧化碳和其他废物带走，排出体内。

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人要有血才能生存，血液中含有数种特殊成分，可以达到不同功能如供给氧气、带走二氧化碳、供给养分、带走废物、动员免疫系统等。

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血浆就是血中的液体，负责运送养分、化学物质和其他血液成分。虽然血浆约占血液的一般重量且会运送部分的溶解气体，但是血浆中几乎没有溶解氧气。身体组织所需要的氧气，大多是由红血球中的血红素负责运送，血红素是一种易与氧气结合和分离的蛋白质。如果没有血红素，人的血液循环速度要快上15-20倍才能供应足够的氧气。

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血红素可以有效地运送和释放氧气，是因为氧气的分压变化会影响它与氧气的结合能力。当血液循环流经肺部时，会遇到比其他身体组织中、更高的氧气分压。高分压会使氧气与血红素更容易结合，进而促使氧气扩散到红血球中与血红素结合。

颈动脉窦反射

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我们的动脉血液是透过脑动脉流到大脑，颈动脉是从头部两侧向上延伸的两条动脉血管。由于大脑最多只能承受缺氧几分钟，因而有颈动脉窦接收器持续监测颈动脉中的血压。颈动脉窦接收器会传送神经冲动至大脑中的心脏抑制中枢，以便调节心脏跳动。

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当颈动脉窦接收器检测到高血压时，它会刺激心脏抑制中枢，减慢心跳速率；若是检测到低血压时，它便会停止刺激心脏抑制中枢，心脏抑制中枢也会随之停止传送抑制心跳的信号给心脏。于是心跳速率便恢复正常。

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正是由于这个作用，若我们身着太紧的潜水衣、套头或任何会束缚我们颈部的装备，就会让颈动脉窦接收器把这种束缚感误以为是高血压，因而刺激心脏抑制中枢、放慢心跳速度。

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若颈动脉窦持续感到颈部压力，继续发出减慢心跳的信号，潜水员可能会因为供应大脑的血液减少而失去意识。在这种束缚感造成严重问题钱，通常会令人感到不舒服、头昏眼花，如果忽略这些身体信号，最终可能会昏倒。

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高碳酸血症

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高碳酸血症是呼吸和循环系统中含有过量的二氧化碳所致。血液中HCO3-升高，碱性物质增多，造成呼碱（即呼吸性碱中毒），由呼吸频率增高，深度加深引起的二氧化碳过度呼出、酸损失引起。

高碳酸血症的成因有许多，包括无效空腔和憋气在内。在进行水肺潜水时，发生高碳酸血症最常见的原因是高度劳动（过渡费力）和/或是没有慢慢地深呼吸。

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高碳酸血症既可降低心肌收缩力、血管舒张力，也可增加交感神经的活性，引起心律失常。最常见的效应是心输出量增加以维持正常的血压。严重高碳酸血症可以直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏活动和扩张血管，导致血压下降、心肌收缩力下降、心率失常。

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二、 潜水气体的演变

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随着技术的不断发展，潜水技术也不断提高，潜水深度不断加深，由于高气压、潜水环境对机体的影响，特别是随着潜水深度的加深，呼吸气体中的各种气体分压也相应地增加，各自对机体产生不同的影响。

由于水中的巨大静水压力，潜水员在潜入水中时必须呼吸与所处深度压力相等的高压气体，以保证正常呼吸。

高压氧具有毒性，必须限制在一定的分压内以防止氧中毒。因此潜水员使用的呼吸气体是含有氧和其它中性气体或惰性气体的人工配制混合气。所谓中性气体仅在一般的代谢意义上而言，实际上，中性气体都具有强度不等的麻醉作用。

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高分压氮气

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高分压氮气会引起氮麻醉，使空气潜水限制在50-60米水深。为了防止氮麻醉的作用，1920年研究发展了“氦氧混合气潜水”，突破了空气潜水50-60米的深度限制。

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但是随着潜水深度增加，又出现了“高压神经综合症”(HPNS)，尤其是潜水深度超过300米，潜水者会发生震颤、恶心、呕吐、脑电图异常等中枢神经系统功能紊乱。

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此外，随着深度增加，气体密度增加，因而对呼吸又产生影响；加上氮气价格昂贵，来源困难。因此迫切需要寻找新的气体代替氮气作为大深度潜水用呼吸气体。

氢氧潜水

经多年的大量多种气体实验研究之后，人们发现氢气是取代氮气的最理想气体，因而，氢氧潜水医学和技术的研究和应用，得到了迅速发展。

氢氧潜水研究在国外开始于40年代，美、英、法、苏、瑞典开展了大量的氮氧潜水动物实验，80年代中期进入快速发展阶段，成为当今潜水医学和技术发展的新领域，法国作为现代世界上氢氧潜水研究的代表，实施了一系列以氢气为主体的深海用混合气的潜水实验研究计划，包括动物实验、人体实验及现场实验等，它由三部分组成：①安全性分析、②生理和医学研究、③研制特殊潜水设备和程序。

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但氢氧潜水中，也存在麻醉现象。尽管氢气的麻醉作用略强于氦气，比氮气弱。但从一些实验结果(操作协调、数学运算、视觉反应)来看，氢气并不能明显改善精神感觉运动功能，尤其是智力和意识方面；睡眠质量差的现象也依旧存在。

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在高压下呼吸肌的作功随高压气体密度增加而增加,呼吸肌因此要承受更大的负荷。随着气体密度进一步增加,呼吸功增加的趋势变缓。在理论上,人可以在1500m水深下正常地呼吸氦气,远远大于目前人类所达到的深度。

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潜水员在氢麻醉与氮麻醉的体验上有些细微的差别，但判断能力下降是共同的。随着氢气分压增大，潜水员会出现持续性情绪恶化，行为障碍，影响到交往和相处的能力。

高压氢氧环境下潜水员出现的类精神病阶段和谵妄症状(有人称其为氢气综合征)，其本质可能是麻醉与静水压的复合作用，也有人推测是由于氢的离子化作用，以上症状会随减压而消失且无残留的迹象。

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廉价的氢气作为潜水呼吸气体同时具有明显的优势和缺陷。抗高压神经综合征效果和低密度等特性可以给潜水员提供更舒适的高气压工作环境；但易爆的特点和麻醉作用却限制了它的使用深度范围。因此而采用的特殊加、减压和巡潜方式，又带来了由于气体转换而导致的逆向扩散等新问题，增加了操作的复杂性。

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逆向扩散现象

使用两种以上的中性气体进行潜水时,会产生逆向扩散现象，并有可能造成气体在组织内的过饱和而出现气体损伤。为避免爆炸的危险，氢氧呼吸气中氧的比例不能超过4%，在加压的最初阶段和减压末期必须用其它中性气体转换，因此，逆向扩散是不可避免的。

此外，如果饱和环境是氦气，巡潜时呼吸的是氢气，这一过程同样会造成逆向扩散。逆向扩散的强度与压强成正比；不同的气体彼此之间逆向扩散的强度亦不相同。

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三、近乎溺水与急救医疗处置

尽管溺水名列水肺意外的死因排行榜，但意外发生前的许多不同事件都会导致溺水。举例来说，潜水员可能在水面或水下精疲力竭，或耗尽空气、恐慌或出现氧中毒现象；此外糖尿病、癫痫、失温或心率不齐等也可能导致潜水员失去知觉，进而导致溺水。这就是为何建议患有可能失去知觉病症患者不要潜水的原因。

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虽然许多事件都会引起溺水，但急救与医疗处置的方法却都相同。在讨论其生理机制前，让我们先界定什么是溺水与近乎溺水：

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溺水与近乎溺水皆因水而窒息；但在溺水事件中遇难者死亡，而近乎溺水事件中遇难者幸存，至少是暂时的。

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溺水与近乎溺水的遇难者中约15%不会喷水，这可能是因为陷入水中期间，他们会反射性地闭上自己的喉头；至于其他85%的遇难者，近乎溺水的意外过程各不相同。这些遇难者吸入提及不等的水，进而引起肺部伤害。

吸入淡水或海水时最重要的影响是血氧过低症，就是血中氧气异常偏低，导致送达身体组织的氧气量不足。其中脑部对缺氧现象最为敏感，即使恢复了生命迹象，吸入的水仍会借由肺部上海导致血氧过低，而且上海本身可能在几个小时内都不会表现。

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二度溺水：有些从近乎溺水事件中大难不死者看起来似乎完全复原，却在事发后的几个小时出现血氧过低症，这成为继发性溺水，或称二度溺水。如果没有接受适当的治疗，二度溺水可能会使血氧过低症继续恶化，往往会致命。

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意外发生后会出现血氧过低症导致组织伤害。在水肺潜水意外中，可能并不清楚实际发生的主要伤害。举例来说，潜水员可能会出现空气栓塞、失去知觉，然后近乎溺水。在救援的第一时间或许无法判断发生意外的原因，但这并不影响紧急状况的处理。

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近乎溺水、肺部扩张伤害或是减压病的急救措施都一样：提供急救呼吸，心脏复苏术，必要时采用去颤电击，提供紧急供氧、以及让患者尽快去接受紧急医疗照顾。

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在救援过程中，尝试从遇难者肺部排除进水的努力通常都没有效果，但确实可以保护溺水者上呼吸道不要阻塞，且能防止吸入更多水。近乎溺水患者在获救后可能会呕吐，因此救援行动需要考虑到防止患者吸入呕吐物的步骤。

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曾经有生理学家认为近乎溺水的伤害机制取决于遇难者吸入的是海水还是淡水，现在除了非常罕见的情况外，这项机制与患者的治疗几乎无关，即使咸水与淡水对肺部的伤害是不同的，但它们抵达血液、供应组织的氧气都会减少，这就是为何对近乎溺水患者最重要的治疗就是紧急供氧。

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